Потеря веса, вызванная гипоксией
Как будет показано в дальнейшем, наиболее вероятный механизм гипоксических повреждений состоит в том, что обусловленный гипоксией дефицит АТФ каким-то образом приводит к повреждению клеток и разрушению структур. Соответственно основой адаптации является увеличение мощности механизмов транспорта кислорода и ресинтеза АТФ, которые устраняют гипоксический дефицит макроэргов, а тем самым и повреждающий эффект гипоксии в тканях. Этот итог адаптации на клеточном уровне целесообразно постоянно иметь в виду при последующем рассмотрении динамики и механизмов адаптационного процесса.
Потеря веса, вызванная гипоксией, увеличение распада и угнетение синтеза белков, как будет подробно показано в дальнейшем, сочетаются в организме с выраженной активацией синтеза нуклеиновых кислот и белков в ответственных за адаптацию системах, обеспечивающих транспорт кислорода и его утилизацию жизненно важными органами. Эта избирательная активация биосинтеза является, как будет показано, основой развития гипертрофии сердца и легких, полицитемии и увеличения мощности системы митохондрий в сердце и мозге; она означает, что при длительном действии гипоксии мы имеем дело не просто с катаболическим эффектом данного фактора, а с адаптационным перераспределением структурных ресурсов организма.
При этом перераспределение происходит таким образом, что в привилегированном положении оказываются системы транспорта и утилизации кислорода, которые играют доминирующую роль в обеспечении достаточной выработки АТФ, несмотря на дефицит кислорода в среде, т. е. доминирующую роль в адаптации к гипоксии.