Повышение потенциала фосфорилирования
Вероятный механизм этой активации в соответствии с имеющимися в настоящее время далеко не полными данными может состоять в том, что Х-эффектор накапливается в концентрации пропорциональной увеличению потенциала фосфорилирования и активирует негистоновые белки дерепрессоры, которые освобождают активные в данной дифференцированной клетке гены от гистонового блока, увеличивая таким образом транскрипцию. Результат этой активации состоит в значительном увеличении содержания в клетке информационной рибосомальной и транспортной РНК и увеличении интенсивности биосинтеза белков, присущих данной клетке.
При этом активация биосинтеза различных РНК и белков разных клеточных структур происходит гетерохронно, прежде всего активируется биосинтез нуклеиновых кислот и белков митохондрий и соответственно новообразования этих органелл.
Эта опережающая активация биогенеза митохондрий обеспечивается одновременным увеличением интенсивности репликации геномов самих митохондрий, которые кодируют биосинтез мембранного белка, образующего их каркас, и активацией транскрипции на оперонах ядерного генома, которые кодируют биосинтез ферментов дыхательной цепи и других компонентов, образующих митохондрии. Поскольку в итоге образуется увеличенное количество полноценных митохондрий, можно полагать, что увеличение количества матриц ДНК в самих митохондриях и степень активации на них синтеза РНК, изученная нами, примерно таковы же, как степень увеличения транскрипции на митохондриальных оперонах ядерного генома.
Эта первоочередная активация митохондриальных оперонов возникает потому, что эти опероны имеют наиболее короткий по сравнению с другими оперонами, акцепторный отдел, состоящий из регуляторных генов, общих для большинства оперонов генома,- из генов, дерепрессия которых специфически включается именно митохондриальным фактором-эффектором.