Роль распада и расхода клеточных белков в активации генетического аппарата клетки
Развивая эту линию исследования, Ungar с соавторами (1965) показали, что состояние возбуждения сопровождается усиленным распадом белка, что можно было обнаружить даже после нескольких секунд стимуляции. Соответственно этому количество продуктов гидролиза белка в мозге животных при возбуждении значительно возросло.
Увеличенный распад клеточных структур на уровне целого организма был доказан при интенсивной и длительной физической нагрузке у животных.
Так, Highman и Airland (1967) установили, что после 12-часового бега у нетренированных крыс концентрация азота мочевины в плазме возрастает в 2 раза, а активность клеточных ферментов — альдолазы и трансаминазы — увеличивается в 2-5 раз. Очевидно, эти ферменты гликолиза и цикла трикарбоновых кислот могли попасть в плазму главным образом из погибших или поврежденных клеток. У крыс, которых в течение месяца перед опытом тренировали, ежедневно заставляя бегать, концентрация азота мочевины и активность перечисленных ферментов в плазме остались после 12-часовой нагрузки без каких-либо изменений.
Поскольку длительная и значительная нагрузка приводит к относительному дефициту АТФ и мобилизации гликолиза, одно из возможных объяснений этого факта состоит в том, что именно такой дефицит энергии вызвал мобилизацию лизосом и разрушение лизосомными ферментами клеточных структур у нетренированных животных. У тренированных животных, как было подробно показано выше, мощность системы митохондрий достаточно велика для предотвращения дефицита макроэргов; соответственно предотвращенным может оказаться и лизосомный эффект.