Рост структур
В экспериментах по изучению влияния актиномицина на развитие адаптации были использованы 4 группы животных: 1) контрольные животные; 2) животные, получившие актиномицин, но не подвергавшиеся другим воздействиям; 3) животные, адаптировавшиеся к гипоксии, но не получавшие актиномицина; 4) животные, которые получали актиномицин во время адаптации к гипоксии. Адаптация к гипоксии достигалась путем ежедневного помещения животных в барокамеру на высоту 7 км на 6 часов в день в течение 25 дней. Актиномицин вводили ежедневно в дозе 10 мкг на 100 г веса в течение 5 дней — между 20-м и 25-м днем адаптации.
Выяснилось, что при используемом нами режиме адаптации смертность среди животных не наблюдалась. Введение актиномицина неадаптировавшимся животным само по себе также не приводило к смерти.
Вместе с тем введение данной дозы актиномицина в течение последних 5 дней адаптации привело к смерти 63% животных, которые в большинстве своем гибли не во время подъема в камере, а ночью после подъема — в виварии.
Иными словами, введение ингибитора синтеза РНК сделало невозможной адаптацию к гипоксии для большей части животных.
В связи с тем, что актиномицин обладает относительной избирательностью, подавляя синтез белка и рост структур именно там, где он активирован, мы предположили, что одним из адресатов ингибиторного эффекта актиномицина при адаптации к гипоксии является система митохондрий различных органов и тканей.
В этом случае актиномицин, по-видимому, должен был повлиять на основную функцию митохондрий — утилизацию кислорода.