Увеличение мощности системы митохондрий
В целом результаты экспериментов свидетельствуют, что в процессе адаптации к остро возникшей длительной нагрузке в мышечных клетках сердца происходит многократное увеличение количества митохондриальных геномов при полном отсутствии синтеза ДНК в ядрах. Одновременно наблюдается активация синтеза РНК, выраженная в ядрах в большей степени, чем в митохондриях, а в итоге на ядерных и митохондриальных РНК развивается активация синтеза белка митохондрий гораздо более значительная, чем активация синтеза суммарного белка миокарда. Это первоочередная или преимущественная активация биосинтеза митохондриальных белков является вероятной причиной увеличения мощности системы митохондрий, которое показано для начальной стадии КГС. Увеличение мощности системы митохондрий в свою очередь может играть роль фактора, устраняющего дефицит макроэргов, наблюдаемый в аварийной стадии компенсаторной гиперфункции сердца.
В целом имеющаяся совокупность фактов как будто согласуется с гипотезой, что при адаптации к интенсивной нагрузке, так же как при адаптации к высотной гипоксии, дефицит макроэргов вызывает активацию генетического аппарата клеток с преимущественным увеличением биогенеза митохондрий. И это играет роль в обеспечении устойчивой гиперфункции.
Однако известно, что в отличие от адаптации к высотной гипоксии увеличение мощности системы митохондрий при КГС является временным сдвигом, присущим лишь аварийной стадии процесса; в следующих стадиях КГС концентрация митохондрий и активность их ферментов на единицу массы миокарда возвращаются к норме или даже снижаются (Meessen, 1971).