Увеличение распада или расход структур
Возможное возражение против концепции о метаболитах изнашивания состоит в том, что гиперфункция любой секреторной клетки — от клеток половых желез до печеночных — проявляется огромным увеличением экспорта из клеток синтезированных там белков и едва ли может сопровождаться накоплением в цитоплазме метаболитов изнашивания или каких-либо иных метаболитов. Между тем активация синтеза в секреторных клетках и их пролиферация при длительной гиперфункции — хорошо известный факт. В связи с этим существенное значение приобретает второй возможный механизм, через который распад или, точнее, расход белков может активировать генетический аппарат.
Этот механизм состоит в том, что белки дифференцированной клетки прямо или опосредованно ингибируют свой собственный синтез и в нормальных условиях концентрация их в клетке достаточна для того, чтобы сдерживать этот процесс на уровне, необходимом для обновления клеточных структур.
При гиперфункции органа увеличение ИФС через дефицит макроэргов и лизосомный эффект или просто через возросший экспорт белка вызывает снижение содержания или концентрации белка в клетке. В результате возникает дерепрессия синтеза РНК и белка — активация генетического аппарата и синтеза белка в клетке.
Факты, свидетельствующие в пользу этого предположе ния, известны уже довольно давно. Так, доказано, что значительное увеличение расхода белков плазмы крови вследствие их удаления из организма (Glinos, 1960) или повышенного использования тканями растущей саркомы (Naora, 1964) закономерно влечет за собой повышенную секрецию этих белков печенью и резко выраженную активацию генетического аппарата печеночных клеток, приводящую к делению этих клеток и росту органа.