Гомогенаты тканей
В соответствии с этим автор приходит к выводу, что при совместимых с жизнью степенях гипоксии напряжение рОг в клетках выше его критической величины. На основании этих данных возникла парадоксальная точка зрения будто бы наблюдающееся при недостатке кислорода снижение его напряжения не лимитирует интенсивности окисления, следовательно, окислительного фосфорилирования в митохондриях. Не оспаривая данных о высоком сродстве цитохромоксидазы к кислороду, мы считаем вместе с тем, что представление, согласно которому совместимая с жизнью гипоксия не лимитирует интенсивность окисления и окислительного фосфорилирования в целом организме, не обосновано.
Действительно, ряд фактов свидетельствует о снижении дыхания и дыхательного фосфорилирования при совместимой с жизнью гипоксии.
Первая группа данных такого рода однозначно свидетельствует, что при гипоксии в мозге, миокарде и других органах наблюдаются признаки активации гликолиза и его относительного преобладания над дыханием, а именно увеличение концентрации лактата, пирувата, отношения лактат/пируват, падение концентрации гликогена (Schumann, 1942; Е. Н. Домонтович, 1958; Ю. М. Гефтер и др., 1966; Ю. М. Геворкян, 1966).
В плане общепринятых представлений о взаимосвязи дыхания и гликолиза эту активацию следует рассматривать как результат преобладания распада АТФ над ее дыхательным ресинтезом, т. е. как результат увеличения потенциала фосфорилирования.
Этот сдвиг, как известно, влечет за собой снятие изостерического и аллостерического ингибирования ключевых звеньев гликолиза и его активацию.