Адаптация и актиномицин
Далее было установлено, что в использованных дозах актиномицин не влиял на содержание эритроцитов и гемоглобина в крови у контрольных животных. Адаптация к гипоксии, как и следовало ожидать, повышала содержание гемоглобина на 43%, а количество эритроцитов — на 35%; при сочетании адаптации и актиномицина оба показателя увеличились в такой же степени. Эти цифры не дают основания для того, чтобы объяснить срыв адаптации и высокую летальность животных, получавших актиномицин, повреждением систем, ответственных за транспорт кислорода.
В частности, значительное тахипноэ, наблюдаемое при гипоксии у животных, получавших актиномицин, отнюдь не указывает на снижение резистентности дыхательного центра и системы внешнего дыхания в целом к действию гипоксии.
Полученные данные скорее соответствуют представлению, что актиномицин подавляет активацию синтеза нуклеиновых кислот и белков в системе утилизации кислорода, т. е. в митохондриях, и именно за счет нарушения этого необходимого звена адаптации приводит к ее срыву.
Влияние факторов, способствующих активации синтеза нуклеиновых кислот и белков, на развитие адаптации к гипоксии явилось предметом специальных исследований.
Результаты этих экспериментов сводятся к трем основным положениям.
Прежде всего выяснилось, что введение неробола устраняет торможение роста животных, обычно наблюдаемое под влиянием 6-часового воздействия гипоксии.
У животных, подвергшихся такому воздействию и не получавших препарат, вес тела за месяц адаптации достоверно не увеличился, а у животных, получавших в процессе адаптации к гипоксии неробол, вес возрос на 18%.