Совокупность фактов
Это увеличение резистентности гликогенного депо в процессе адаптации к гипоксии, очевидно, может зависеть от двух взаимосвязанных факторов: во-первых, от увеличения способности митохондрий вопреки гипоксемии экстрагировать из крови кислород и продолжать ресинтез АТФ, необходимый для восстановления резерва УТФ, непосредственно используемого в процессе ресинтеза гликогена, во-вторых, от увеличения мощности гликогенсинтетазной ферментной системы. В целом имеющаяся совокупность фактов как будто свидетельствует о стационарном увеличении гликолиза и гликогенолиза в миокарде и других интенсивно функционирующих органах при адаптации животных к высотной гипоксии. В связи с этим реальное значение приобретает вопрос о том, насколько велика может быть роль активации гликолиза в повышении резистентности животных к высотной гипоксии.
Для выяснения механизма, ответственного за повышенную резистентность к гипоксии, Burlington с соавторами (1969) осуществили эксперименты на земляных белках, обладающих способностью к зимней спячке, и на крысах, у которых такой способности не отмечается.
В первой серии опытов у крыс и земляных белок создавалась хроническая катетеризация сонной артерии, во второй — хроническая катетеризация правого желудочка сердца. Через 2-5 суток животных обеих серий помещали в гипокеическую камеру, через которую пропускали газовую смесь: 6% 02 и 94% N2. У белок и крыс третьей серии брали сердца, и затем в перфузионной камере исследовали сократительную функцию левого предсердия, регистрируя напряжение, развиваемое этим отделом сердца при стабильном навязывании ритма в условиях нормального снабжения кислородом и в условиях аноксии (95% N2, 5% С02) с глюкозой, без нее и с ингибитором гликолиза — монойодацетатом в обеих комбинациях.