Сердечная мышца животных
Так, Laguens с соавторами (1966) заставили 12 собак плавать в теплой воде до истощения, т. е. в течение 40-90 минут. Затем животных немедленно наркотизировали и забили. Как было установлено при электронномикроекопическом исследовании срезов сердца, такая относительно кратковременная нагрузка привела к тому, что площадь, занимаемая митохондриями на срезах, резко возросла и достигла половины площади срезов.
При этом увеличение размеров митохондрий реализовалось в трех разных формах: во-первых, происходило как бы слияние соседних митохондрий и образование сравнительно узких митохондрий длиной в несколько саркомеров; во-вторых, наблюдалось увеличение митохондрий в длину и ширину с образованием больших митохондриальных тел. В обоих этих случаях митохондрии содержали кристы нормального вида.
В третьем варианте увеличение митохондрий заведомо было связано с их набуханием и деструкцией, так как сопровождалось уменьшением плотности матрикса и уменьшением общего количества крист, которые были сдвинуты на периферию и в некоторых случаях разорваны. Авторы справедливо указывают, что наблюдавшиеся ими изменения митохондрий сходны с теми деструктивными изменениями, которые отмечены в аварийной стадии гиперфункции сердца, и подчеркивают высокий темп их развития.
Laguens и Gomez-Dumm (1967), исследуя сердечную мышцу крыс через 30, 60, 90 и 120 минут после начала плавания, вновь убедились, что реакция митохондриального аппарата на сигнал, порожденный высокой функцией, реализуется в высоком темпе, и более обстоятельно оценивали динамику этой реакции.