Увеличение распада гемоглобина
Такое ингибирование избытком неиспользуемого структурного белка в общем виде соответствует гипотезе о том, что концентрация белка является регулятором своего собственного синтеза. Дополнительное сопоставление концентрации синтезируемого белка и активности генов, контролирующих синтез данного белка, было дано в работе Kuechler и Rich (1969), которые исследовали эту проблему на иммунологической модели.
Исследователи опирались на два установленных положения. Первое положение состоит в том, что при первичном и повторном введении в организм чужеродного антигена в лимфатических узлах образуются и бурно пролиферируют плазматические клетки, обладающие способностью синтезировать белки — антитела к данному антигену.
В дальнейшем способность к синтезу антител сохраняется и при отсутствии антигена; в результате небольшая концентрация этих белков в крови поддерживается длительное время. Новое попадание в организм антигена приводит к тому, что он связывается с антителами, первоначально снижает их концентрацию, и после этого быстро развивается большая активация синтеза антител в лимфатических узлах, а их титр в плазме крови растет.
Второе положение касается самого процесса синтеза антител в лимфатических узлах и состоит в том, что эти белки построены из двух полипептидных цепей — легкой, содержащей 215 аминокислотных остатков, и тяжелой, которая состоит из 400-440 аминокислот. Каждой из этих полипептидных цепей соответствует информационная РНК, синтезируемая на ДНК плазматических клеток, и эти два типа информационной РНК являются основой двух различных классов полисом.
Эти полисомные агрегаты на основе взаимодействия с транспортной РНК синтезируют антитела.