• Понятно, однако, что в нормальных условиях разобщающее действие указанных веществ является минимальным и рассматриваемый механизм симпатического... 
    Читать полностью

  • Следствием активации липолиза является увеличенное поступление в плазму крови и митохондрии сердца свободных жирных кислот, которые наряду... 
    Читать полностью

  • В результате действия повышенных концентраций кальция на кальциорецептивный белок миофибрилл — тропанин возрастает напряжение миофибрилл... 
    Читать полностью

  • В течение последнего десятилетия изучение клеточного и молекулярного механизмов действия медиаторов и гормонов привело к большому прогрессу... 
    Читать полностью

Реализация симпатомиметического эффекта

Реализация симпатомиметического эффектаДругие факторы, которые могут ограничивать симпатический эффект, удерживая его в выгодных для организма пределах. К числу такого рода факторов относятся ограничение действия катехоламинов посредством разрушения их моноаминоксидазой и катехол-о-метилтрансферазой, а также путем депонирования в нервные структуры (Kopin, 1964; В. З. Горкин, 1966), угнетение аденилциклазы ацетилхолином (Murad, 1962) и, наконец, реактивация важного, разрушающего циклофосфат, фермента — фосфодиэстеразы.

Возможность последнего эффекта вытекает из доказанного теперь факта, что АТФ является мощным ингибитором фосфодиэстеразы (Cheung, 1967). Следовательно, нормальное содержание АТФ в клетке предотвращает разрушение циклофосфата и способствует реализации симпатомиметического эффекта.

При возникновении дефицита АТФ вероятным является снятие ингибирования фосфодиэстеразы, разрушение циклофосфата и ограничение симпатического эффекта. Все влияния, ограничивающие симпатомиметический эффект, показаны на схеме пунктирными линиями.

Значение этих механизмов в здоровом организме определяется тем, что своевременное ограничение симпатического эффекта предотвращает возникновение дефицита АТФ, т. е. развитие описанных выше некротических изменений сердечной мышцы. По существу вопрос о роли симпатического эффекта в патогенезе инфаркта миокарда состоит в том, каким образом это звено нормальной регуляции может превращаться из инструмента приспособления в инструмент повреждения.

Важные, на наш взгляд, общие соображения о механизме такого превращения высказал И. П. Павлов.

Он писал: В отдаленную эпоху, когда наши предки находились в зоологической стадии развития, на все раздражения, получаемые ими, они реагировали почти исключительно мускульной деятельностью, преобладающей над всеми остальными рефлекторными актами.

Комментарии запрещены.

Семейный врач для детей
Семейный врач для взрослых
Рекомендуем
Комплексная программа
  • Проверка реальности

    Это делалось для того, чтобы проследить обратное развитие изменений, возникших в результате адаптации. У всех животных определяли вес желудочков сердца, содержание в них нуклеиновых кислот и синтез суммарного белка. Читать полностью  Читать полностью →

  • Увеличенное количество крови

    Известно, что именно напряжение миокарда является основным параметром, характеризующим интенсивность функционирования структур мышечной ткани сердца — ИФС, а ИФС в свою очередь определяет интенсивность синтеза нуклеиновых кислот и белков в... 
    Читать полностью

  • Неодинаковый уровень порогов

    Сходные данные получили на животных без наркоза (Heymans (1930), Selladurai и Wright (1932-1933), Bernthal (1938), Gellhorn и Lambert (1939). Доказано, что подъем артериального давления при острой гипоксической гипоксии обусловлен возбуждением вазомоторного центра и сужением сосудов... 
    Читать полностью

Общеклинические исследования